viernes, 27 de noviembre de 2020

Tricocefalosis y Uncinariasis

 TRICOCEFALOSIS

La tricocefalosis es causada por Trichuris trichiura, y ataca al 50% del cuerpo conocido como tricocéfalo. Es un nematodo (gusano redondo) de color blanco, la hembra mide de 35 a 50 mm y el macho de 20 a 25 mm. Su cuerpo es muy delgado, como un cabello en las 3/5 partes anteriores y grueso en las 2/5 posteriores. Su hábitat es el intestino grueso, su porción anterior se hilvana en las criptas glandulares de la mucosa intestinal lo que impide su arrastre por las heces. Cuando existen en gran cantidad se dispersan por el intestino grueso destrozando la pared, son hematófagos y cambian de lugar para disponer de sangre. Los huevos son expulsados con las heces.

La tricocefalosis es una parasitosis que afecta al hombre, está presente en un ámbito geográfico bastante amplio, predominando de forma significativa en las zonas tropicales y subtropicales. También suelen encontrarse en zonas templadas lluviosas, así como en medios rurales y suburbanos. Su presencia depende de la contaminación fecal del suelo pues sus huevos precisan un período de embrionación externa; es un geohelminto.

CICLO DE VIDA

Los huevos salen con la materia fecal del hombre sin embrionar. Cuando entran en contacto con la tierra en unas condiciones ambientales de humedad y temperatura adecuadas, empiezan a desarrollarse las larvas, y en un periodo que va de dos semanas a varios meses se van a convertir en huevos infectantes.

Cuando los huevos embrionados son ingeridos, eclosionan bajo la acción de las enzimas intestinales liberándose las larvas. Estas penetran en las glándulas de Lieberkühn donde sufren un corto período de desarrollo. Pasan tras ello al colon, donde maduran hasta adultos machos y hembras que viven aproximadamente unos 3 años. Los gusanos se hilvanan en la mucosa del intestino grueso, pueden perforarla gracias a un estilete oral que emplean para romper los vasos sanguíneos.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

La tricocefalosis se diagnostica mediante la identificación de los típicos huevos de T. trichiura en un examen de heces, o por identificación de los gusanos adultos mediante una proctoscopia. Los métodos cuantitativos son preferibles, pues permiten conocer la intensidad de la infección. Se considera que existe una tricocefalosis leve cuando hay menos de 1.000 h/g, mediana entre 1.000 y 10.000 h/g e intensa, con más de 10.000 h/g. En estos casos la sintomatología digestiva es principalmente el síndrome disentérico. Se obtiene el número aproximado de parásitos adultos dividiendo por 200 el número de h/g en materias fecales.

Es preferible tratar todos los casos, aunque la urgencia del tratamiento está en proporción a la intensidad de la infección y la sintomatología. Cuando se presenta el prolapso rectal (sobre todo en niños), se corrige reduciendo la carga parasitaria y mejorando sobre todo el estado nutricional del paciente. La OMS preconiza el tratamiento en masa de la población escolar en zonas endémicas, repitiéndolo cada 5-6 meses, pues si las condiciones sanitarias no se elevan se producen reinfecciones. Hay varios antihelmínticos eficaces siendo preferibles los pamoatos porque no se absorben. Los programas de desparasitación de helmintos intestinales influyen en un mejor aprovechamiento escolar, mejoran la absorción de nutrientes, disminuyen el deterioro cognitivo infantil e incrementan el desarrollo físico y psíquico.

PREVENCIÓN

Antes prevalente a nivel prácticamente global, la tricocefalosis permanece hoy en las zonas más empobrecidas de los países más subdesarrollados. La prevención estriba en una adecuada eliminación de las heces por alcantarillado, o letrinas, agua segura, no utilización de aguas negras para riego de verduras de consumo crudo. Es una enfermedad más ligada a la pobreza, que suele ir acompañada de la ascariasis (Ascaris lumbricoides) por compartir la epidemiología. Puede hacerse educación sanitaria, lavado de manos, de verduras de consumo crudo, etc., pero si el medio ambiente sigue contaminado fecalmente todas las medidas serán vanas.

 

ANQUILOSTOMIASIS

La anquilostomiasis es una infección intestinal causada por nematodos parásitos de las especies Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Es una infección humana ampliamente diseminada por el mundo en particular en las zonas tropicales húmedas, y afecta a más de 1.000 millones de personas. También es llamada anemia tropical y uncinariasis

Epidemiología

o   La anquilostomiasis afecta a unas 740 millones de personas en el mundo causando hemorragias intestinales crónicas y anemia.1​

o   Fuente de infección parasitaria o reservorio: hombre enfermo, de mayor importancia en niños que en adultos.

o   Forma parasitaria de eliminación: huevos embrionados o no.

o   Puerta de salida: Ano.

o   Medio de eliminación: heces.

o   Medio de evolución: suelo.

o   Forma parasitaria infectante: larvas filariforme (L3).

o   Medio de penetración: penetración activa transcutánea.

o   Puerta de entrada: piel, también por vía oral en A. duodenale (no pasa por la etapa pulmonar).

o   Muestra de diagnóstico: heces fecales.

o   Método de diagnóstico: coprológico, encontrando huevos del parásito.

o   Hospedador susceptible: humano.

PATOLOGÍA

ü Las larvas causan traumatismo, daños mecánicos e inflamatorios en la piel, mucosa intestinal y pulmón en su tránsito por estos órganos. Los adultos, para sacar provecho a su acción expoliatriz producen un efecto anticoagulante en el lugar de implantación, lo que favorece las hemorragias crónicas.

ü Piel: dermatitis, pápula, eritema, erosión, inflamación, úlceras e infecciones secundarias (bacteriana, por ejemplo).

ü Pulmón: pequeñas hemorragias, erosiones inflamatorias.

ü Anemia.

SÍNTOMAS

o   Muy a menudo las personas afectadas por una infestación por estos dos organismos son asintomáticas. En especial, la infección crónica produce:

o   Ardor, urticaria y/o prurito, edema en el o los punto(s) de penetración de la larva con posible sobreinfección.

o   Anemia crónica microcítica hipocrómica, lipoproteinemia e hipoalbuminemia

o   Neumonitis o síndrome de Loeffler: causada por una reacción alérgica a las larvas en su tránsito por el pulmón.

-        Tos, fiebre, ronquera, faringitis, náuseas, vómitos y notable eosinofilia.

o   Síntomas gastrointestinales.

-        Dolor abdominal (periumbilical) tipo cólico, diarrea, mareo, tumoración móvil e indolora, migraciones espontáneas por boca o ano, duodenitis y síndrome diarreico intermitente.

o   Pérdidas nutricionales, producto de la acción expoliatriz de la lombriz.

-        Anorexia y otras alteraciones del apetito, debilidad general, lipotimia, desequilibrio hidroeléctrico, shock.

o   Palidez, cardiomegalia, edema, derrame de las serosas, soplos cardíacos y alteraciones del ECG.

DIAGNÓSTICO

Las referencias clínicas y epidemiológicas determinarán un correcto diagnóstico diferencial. El examen parasitológico directo, por el método de Willis, de Kato, o de Stoll conduce a un diagnóstico definitivo y cuantitativo de la carga parasitaria.

TRATAMIENTO

Los antiparasitarios albendazol y mebendazol son eficaces contra los parásitos causantes de la enfermedad. Los pamoato de oxantel y de pirantel son también usados en ciertos casos que lo ameriten.

PREVENCIÓN

El acceso a los servicios de agua potable y saneamiento y el mejoramiento de las prácticas de higiene pueden reducir la morbilidad por ascariasis en un 29% y la morbilidad por anquilostomiasis en un 4%


Ascariasis

ASCARIASIS

ASCARIS LUMBRICOIDES

La ascariasis es una enfermedad humana causada por el nematodo parásito intestinal conocido como Ascaris. Esta enfermedad afecta a la cuarta parte de la población mundial, convirtiéndose en la infección helmíntica más común a nivel mundial, con una alta prevalencia en regiones tropicales y subtropicales y áreas con inadecuadas medidas higiénicas.1​ La ascariasis es una geohelmintiasis, es decir, que requiere que una parte del ciclo biológico de su agente etiológico se desarrolle en el suelo.2​

Ascaris es el nematodo más grande que parasita el intestino. El gusano adulto hembra mide entre 20 y 30 cm; el macho es más pequeño, midiendo de 15 a 20 cm,

CICLO VITAL

 

Ciclo vital de Ascaris lumbricoides.

Una hembra puede producir alrededor de 200 000 huevos por día, los que son eliminados en las heces. Los huevos no fertilizados al ser ingeridos, no son infecciosos. Los huevos embrionados fértiles se convierten en infecciosos en el ambiente, en un período que va desde los 18 días hasta varias semanas, dependiendo de las condiciones ambientales de humedad y temperatura

 Al ingerir los huevos fértiles, las larvas eclosionan, invaden la mucosa intestinal, atraviesan hacia la circulación porta, y llegan por circulación sistémica a los pulmones y penetran los alvéolos. Las larvas maduran más en los pulmones (10 a 14 días), y luego migran al árbol bronquial y de aquí a la garganta en donde son ingeridos de vuelta al intestino. En el intestino delgado, se convierten en gusanos adultos, los que pueden vivir de 1 a 2 años.5​

 CAUSAS

La ascariasis es causada por consumir alimentos o bebidas contaminados con huevos de Ascaris. Se encuentra asociada con una higiene personal deficiente, condiciones sanitarias precarias y lugares en los que se utilizan heces humanas como fertilizante.

TRATAMIENTO

El tratamiento incluye medicamentos de la familia de los benzimidazólicos, la droga de elección es el albendazol a una dosis de 400 mg como dosis única.

 PREVENCIÓN

El acceso a los servicios de agua potable, saneamiento y el mejoramiento de las prácticas de higiene pueden reducir este parásito.


Criptosporidiosis, Ciclosporidi, Isosporiasis y Blastocistosisosis

CRIPTOSPORIDIOSIS

AGENTE ETIOLÓGICO

·        en el hombre es también causa de diarrea con mayor importancia en pacientes inmunosuprimidos especialmente en sida

·        Cryptosporidium hominis

·        Cryptosporidium parvum

·        Ooquistes

·        Esféricos

·        4-5 micras

·        Infectante

CICLO DE VIDA

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PATOLOGIA Y PATOGENIA
Cryptosporidium: se ha encontrado a lo largo de todo el tracto intestinal siendo el yeyuno el sitio de mayor predilección.

·        De dónde se designa a las visceras, en especial en pacientes inmunodeficientes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inmunocompetentes

Inmunodeficientes

DIAGNÓSTICO

·        Fresco de las materias fecales teñidas con lugol.

·        Tincion de ziehl-neelsen modificada concentración: éter-formol

·        Elisa: detención de antígenos o anticuerpos en materia fecal

·        Beopsia intestinal

·        Prueba PCR

TRATAMIENTO

·        No existe un medicamento completamente efectivo para este parasitosis.

·        El mayor avance es el uso de nitazoxanida.

·         En algunos países se ha utilizado paromomicina.

·        Pacientes inmunocompetentes: Las diarreas se auto limitan y no necesitan medicamento

 

 

ISOSPORIASIS

CICLO DE VIDA

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

·        Sistema inmunitario

·        Normal

·        Autolimitada y puede ser asintomática.

·        Dolor abdominal, náuseas, vómito, meteorismo, diarrea, anorexia pérdida de peso.

·        P hipereosinofilia: >15%

·        Inmunocomprometidos

·        Diarrea es acuosa e intensa.

·        Dolor abdominal severo, vómitos.

·        Debilidad, anorexia, enflaquecimiento

DIAGNÓSTICO

·        Se comprueba por el hallazgo de ooquistes en examen en fresco o con coloraciones en las materias fecales o en el contenido duodenal.

·        Frecuentemente se observan cristales de charcot-leyden qué se originan en la destrucción de los eosinófilo.

·        Los ooquiste son ácido alcohol resistente y se tiñen de rojo por la coloración de ziehl neelsen.

TRATAMIENTO

·        Trimetoprim sulfametoxazol. Por 10 días TX. mantenimiento tres semanas.

·        Sulfadoxina pirimetamina.

·        Cicloproxacino.

·        Prevención

·        Medidas generales de higiene

·        Lavado de manos y alimentos que consumen crudo.

·        Profilaxis en pacientes inmunosupresos.

 

CICLOSPORIASIS

CICLO DE VIDA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

·        P.I  7 días

·        Asintomáticos

·        Diarrea de intensidad y duración variable.

DIAGNÓSTICO

·        Ooquistes en heces

·        Tinción

·        PCR

TRATAMIENTO

Trimetoprim sulfametoxazol-F


jueves, 26 de noviembre de 2020

Balantidiasis

Distribución extensa en climas templados y cálidos. En las regiones tropicales es común la infección de los primates no humanos, mientras que en otras partes del mundo se infectan los cerdos. Sin embargo, ni los monos ni los cerdos parecen ser un reservorio significativo de infección humana.

DIAGNÓSTICO:

Trofozoíto Es un parásito ciliado, grande y ovoide, de 50-200 µm (promedio 50-100 µm por 40-70 µm). Los trofozoítos vivos tienen un movimiento rotatorio, en taladro, y pueden desplazarse muy rápidamente a través del campo microscópico. En las muestras de microorganismos vivos, los cilios mantienen un movimiento constante y sincronizado. El trofozoíto es algo estrecho en el extremo anterior y éste se localiza el citostoma, una depresión profunda y algo curva. Dos núcleos están presentes: un macronúcleo en forma de alubia, que con frecuencia es visible en los preparados no teñidos, y un micronúcleo más pequeño difícil de discernir, incluso en microorganismos teñidos. El citoplasma puede contener abundantes vacuolas alimenticias y contráctiles. Las vacuolas contráctiles se vacían a través de un citopigio, una pequeña abertura en el extremo posterior.

Quistes Los quistes son de forma esférica a oval y generalmente miden entre 50 y 70 µm. Los cilios son a menudo visibles a través de la pared gruesa del quiste. Debido a que la multiplicación nuclear no se produce en estadío de quiste, tanto el macronúcleo grande como el micronúcleo pequeño están presentes. las inclusiones citoplasmáticas no son expulsadas durante el enquistamiento, de modo que las vacuolas alimenticias y las contráctiles pueden observarse en los quistes más jóvenes, mientras que los quistes más viejos pueden tener un aspecto granular.

Ciclo vital: Transmisión directa a través de la ingestión del estadío de quiste.

Diagnóstico: Demostración de los trofozoítos y quistes en las heces.

Problemas diagnósticos: La morfología y el tamaño característicos excluyen esencialmente cualquier dificultad diagnóstica.

Patología de la balantidiasis (Balantidium C oli)

Giardiasis

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y PATOLÓGICAS

 La acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas:

Tamaño del inóculo.

Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal.

Irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador.

Competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad

Invasión de mucosa y submucosa intestinal.

Aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte

Reducción de la concentración de las sales biliares

Alteración de factores inmunológicos del huésped.

Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes, niños e inmunocomprometidos.

 En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de peso.La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante.

En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica.La gran mayoría de los casos son asintomáticos.

Síntomas

• Diarrea en ocasiones produce un síndrome de la mala absorción intestinal

• Distensión abdominal

• Marcada disminución del apetito

• Con frecuencia se observa falta de progreso en el peso, con detención del crecimiento y asociación con anemia.

 Los síntomas producidos por la infección por Giardias, diarrea crónica, distensión abdominal y desnutrición pueden ser manifestaciones de Enfermedad celiaca, por lo cual se propone desparasitar, es decir tratar con fármacos, a todos los niños con estos síntomas y continuar con los estudios correspondientes para descartar o no Enfermedad Celiaca, ante la falta de mejoría del cuadro.Con frecuencia ambas se presentan juntas.

 

MODO DE TRANSMISIÓN

La vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre.

 El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes.

 LOCALIZACIÓN

Al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares.

 DIAGNÓSTICO

El estudio de la materia fecal para búsqueda del parásito. Es necesaria la recolección en forma seriada de la materia fecal, ya que la Giardia se excreta en forma intermitente y por lo tanto con una muestra no alcanza.

 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

 Debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen mal absorción como Enfermedad Celíaca y Sprue.

DIRECTO:

Búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal.

El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas.

Ciclo de la Giardia lamblia

Los quistes son formas resistentes y son responsables de la transmisión de la Giardasis. Los quistes y los trofozoítos se encuentran en las heces (etapas de diagnóstico). Los quistes son resistentes y pueden sobrevivir varios meses en agua fría. La infección ocurre por la ingestión de quistes en el agua contaminada, alimento, o por la vía fecal-oral (las manos o los fomites). En el intestino delgado la exquistación libera trofozoítos (cada quiste produce dos trofozoítos).Los trofozoítos se multiplica por fisión binaria longitudinal en la luz del intestino delgado donde pueden estar libres o unidos a la mucosa por un disco que adhiere al parasitol. El quiste es la etapa encontrada lo más comúnmente posible en heces no-diarreicas.




Amebiasis Intestinal , Amebiasis Extraintestinal y Amebas No Patógenas

AGENTE ETIOLÓGICO

E.Histolytica: tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedades.

E.Dispar: No es patógena

PATOGENIA

·        Alrededor del 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas.

·        No todos los que tengan la especie patógena presentan la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Amebiasis intestinal invasivas dos tipos

·        Amebiasis aguda o colitis amebiana disenterica.

·        Amibiasis crónica o colitis amebiana no disenterica.

PATOLOGÍA

·        Lesiones iniciales

·        Úlceras

·        Inflamación

·        Perforación

·        Ameboma

COMPLICACIONES

·        Perforaciones (peritonitis)

·         Amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable).

·        Megacolon tóxico.

DIAGNÓSTICO

·        Parasitológico

  1. -examen directo al frasco
  2. -coproparasitológico de concentración

·        Biopsias: raspado de úlceras (trofozoitos)

·        Pruebas inmunológicas de materia fecal

+antígenos en diversas muestras

+PCR en diversas muestras

+Serología ELISA lgG

+Técnicas por imagen

TRATAMIENTO

·        Teclozan: comprimidos de 500 mg/1 cada 8 horas en niños dos cucharillas cada 8 horas/5 días

  1. ·        Tinidazol
  2. ·        Técnidazol
  3. ·        Metronidazol
  4. ·        Ornidazol
  5. ·        Nitazoxanida

 

AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

El absceso hepático es el más frecuente después de la afección en el colon.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

·        Dolor

·        Fiebre

·        Ictericia

·        Manifestaciones digestivas

·        Manifestaciones respiratorias

·        Síntemas generales

DIAGNÓSTICO

Clínico clínico: manifestaciones clínicas

Diferencial: perforación de vesícula biliar y salmonelosis.

TRATAMIENTO

·        Metronidazole

·        Tinidazol

·        Secnidazol

·        Dehidroemetina

·        Antibioticos

AMEBAS NO PATÓGENAS

  1. ·        ENTAMOEBA COLI
  2. ·        ENDOLIMAX NANA
  3. ·        IODAMOEBA BUTSCHLII
  4. ·        ENTAMOEBA GINGIVALIS
  5. ·        DIENTAMOEBA FRAGILIS

Tricocefalosis y Uncinariasis

  TRICOCEFALOSIS La tricocefalosis es causada por Trichuris trichiura, y ataca al 50% del cuerpo conocido como tricocéfalo. Es un nematodo...